Сахарный диабет

Заболевание сахарный диабед (СД) сегодня распространенная хроническая болезнь. Разные механизмы причин СД носящие физиологический или генеалогический характер. Симптоматика заболевания и её осложненные периоды одинаковы в обоих типах болезни, являясь в первую очередь следствием хронической гипергликемии. СД является самой распространенной причиной осложнений микрососудистой системы и проявляется в качестве ретинопатии, нейропатии и нефропатии.

Нейропатия поражающая более половины всех пациентов в случаи длительного периода СД является основной причиной госпитализаций связанных с этим заболеванием. Чаще врачи сталкиваются с явлением нарушения чувствительности дистанциональной и симметричной ориентации вызываемой так же полинейропатией как варианта аксанального поражения длинных нервных волокон, с утратой дистальной чувствительности «носки-перчатки»

Иные варианты развития нейропатии связанной с СД подразумевают фокальное и мультифокальное проявление, компрессионные «туннельные» нейропатии и … - «Болевая диабетическая нейропатия: влияние «гипергликемической памяти» на патогенетические подходы к лечению» - Гурьева И.В., Светлова О.В., Хлопина Х.М. При длительных фазах сердечнососудистой дистонии вызываемой гиперактивной функцией малого круга кровообращения в результате чрезмерного сосредоточения интеллекта полезно произвести МРТ головного мозга в СПБ в институте имени В.М.Бехтерева.

Влияние Метилглиоксаль MGO

Хронической сенсомотрной нейропатии свойственно последовательное развитие, обусловленное метаболическими преобразованиями нервного волокна как следствие хрон. гипергликимии. Диабетическая (Д) нейропатическая боль (ДНБ) в большинстве случаев выражается в качестве следствия хронической сенсорной нейропатии (НП), однако причины её возникеновения могут скрываться и в других обстоятельствах: моноНП, плексопатии, мультифокальной НП. За длительный период своего существования (месяцы и годы) ДНБ может снизиться и тогда себя покажут симптомы потери чувствительности, говорящие уже о развитии диабетической инвалидности и обусловленной утратой защитной чувствительности.

Сегодня активно обсуждаются комплексы разнообразных, связанных между собой патофизических звеньев, играющих важную роль в патологиях Д полиНП. Увеличение количества глюкозы внутри клеток вызывающее её избыток нормализуется альдозоредуктазой до сорбитола с потреблением никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФ), необходимого в качестве катализатора реакций регенирации и востановленния глутатиона - очень нужного антиоксиданта внутри клеток.

Конечные продукты гликирования (КПГ) и их предшественника MGO (метилглиоксаль) приводят к повреждению тканей. MGO образует КПГ в реакциях со свободными аминогруппами лизина и аргинина входящих в состав внутриклеточных белков,  что ведет к функциональным нарушениям клеточной деятельности, воспалениям, изменению генетической транскрипции и структуры внеклеточного белкового матрикса, а так же циркулирующих белков крови… все это вызывает нарушение кровотока и окклюзию капилляров…

Патобиологические механизмы «гипергликемической памяти» изучены на эндотелиальных клетках человеческих артерий и модели грызунов: преходящая гипергликемия вызывала долгосрочные изменения активирующие эпигенетические процессы... Эти изменения были стабильны шесть последующих  дней, в это время наблюдался нормальный уровень глюкозы в крови, и их можно было предотвращать путем уменьшения образования кислорода или метилглиоксаля. Такие долгосрочные эпигенетические модуляции вызвынны участием гистон-модифицирующих ферментов, реформирующими цепи хроматина ДНК обеспечивающие транскрипции гена...

Существующее в фармакологии лекарство «Глиоксаль композитум (Glyoxal compositum)». с содержанием MGO не имеет противопоказаний к применению, однако ввиду объективных данных об изучении нееродинамики при высоком уровне сахара в случаях сахарного диабета рекомендуется проконсультироваться о применении к употреблению MGO-продуктов...

Растения содержащие метилглиоксаль MGO - МАНУКА